Étiologies et classification des lésions endo-parodontales
La complexité des LEP reflète l’étroite relation entre le parodonte et le système endodontique. En effet, l’endodonte et le parodonte présentent des similitudes sur les plans embryologique, anatomique et fonctionnel [1]. Si l’étiologie et la physiopathologie des lésions endo-parodontales sont connues et bien décrites à l’heure actuelle, l’influence que peuvent exercer les différentes pathologies endodontiques et parodontales les unes sur les autres est encore une source de controverse.
Le passage des produits de la dégénérescence pulpaire et des toxines bactériennes vers le parodonte dans la région apicale entraîne une lésion périapicale. Si cela se produit avec une extension crestale de l’inflammation, une parodontite rétrograde se forme. Cependant, la lésion formée a peu de similitudes anatomiques avec un défaut induit parodontalement.
La situation réciproque, une contamination pulpaire par voie parodontale, est théoriquement possible, mais beaucoup plus sujette à débat. La contamination de la pulpe par voie parodontale « rétrograde » est considérée comme exceptionnelle. Il a été démontré que tant que le foramen apical n’est pas atteint, seules des modifications mineures peuvent intervenir [2, 3]. Parmi ces modifications, on retrouvera au niveau pulpaire des altérations inflammatoires et des infiltrats inflammatoires localisés. Sur le plan clinique, une racine concernée par une poche parodontale profonde pourra présenter un rétrécissement canalaire qui sera lié à la formation de dentine tertiaire liée à ces stimuli inflammatoires (fig. 1).
Plusieurs voies de communication physiologiques ou iatrogéniques peuvent expliquer l’apparition de LEP. La principale voie de communication physiologique se situe au niveau du foramen apical où le parodonte rejoint l’endodonte. Cependant, il existe de nombreux…
